Wie is de nieuwkomer?

Het antilichaam aducanumab werd ontwikkeld met één specifiek doel: de hersenen binden aan bèta-amyloïd, een van de eiwitten die een kenmerkende rol spelen bij alzheimer. Bij mensen met deze hersenziekte stapelt bèta-amyloïd zich tussen de zenuwcellen op en vormt het plaques (klonters). Door die klontering verliezen de zenuwcellen contact met elkaar en sterven ze af. Daardoor verloopt de communicatie tussen de hersencellen moeizamer, wat tot de gekende vergeetachtigheid leidt.

Hoe werkt het?

1. Het antilichaam aducanumab wordt maandelijks via een infuus toegediend.

2. In de hersenen herkent dit antilichaam het bèta-amyloïd en klikt er zich aan vast. Door die interactie wordt het bèta-amyloïd opgeruimd.

3. Tegelijk markeert het antilichaam de bestaande bèta-amyloïdplaques, waardoor die zichtbaar worden voor de immuuncellen, die vervolgens de plaques kunnen opruimen.

Wat brengt de toekomst?

Uit de meest recente studies blijkt dat bij mensen met beginnende alzheimer, die het middel gedurende 18 maanden namen, de cognitieve achteruitgang werd afgeremd. Genezen doet het middel niet. De volgende stap is nu de goedkeuring krijgen van de Amerikaanse geneesmiddelenautoriteit FDA, die o.a. nagaat of het middel veilig en voldoende efficiënt is.

Wie is de nieuwkomer?Het antilichaam aducanumab werd ontwikkeld met één specifiek doel: de hersenen binden aan bèta-amyloïd, een van de eiwitten die een kenmerkende rol spelen bij alzheimer. Bij mensen met deze hersenziekte stapelt bèta-amyloïd zich tussen de zenuwcellen op en vormt het plaques (klonters). Door die klontering verliezen de zenuwcellen contact met elkaar en sterven ze af. Daardoor verloopt de communicatie tussen de hersencellen moeizamer, wat tot de gekende vergeetachtigheid leidt.Hoe werkt het?1. Het antilichaam aducanumab wordt maandelijks via een infuus toegediend.2. In de hersenen herkent dit antilichaam het bèta-amyloïd en klikt er zich aan vast. Door die interactie wordt het bèta-amyloïd opgeruimd.3. Tegelijk markeert het antilichaam de bestaande bèta-amyloïdplaques, waardoor die zichtbaar worden voor de immuuncellen, die vervolgens de plaques kunnen opruimen.Wat brengt de toekomst?Uit de meest recente studies blijkt dat bij mensen met beginnende alzheimer, die het middel gedurende 18 maanden namen, de cognitieve achteruitgang werd afgeremd. Genezen doet het middel niet. De volgende stap is nu de goedkeuring krijgen van de Amerikaanse geneesmiddelenautoriteit FDA, die o.a. nagaat of het middel veilig en voldoende efficiënt is.