Heel wat hersenaandoeningen gaan gepaard met schadelijke eiwitophopingen in de zenuwcellen van ons brein. Ophopingen waarin het eiwit Tau is samengeklit, werden al bij zo'n twintig ziektes gevonden, waaronder ook Alzheimer. Hoe het Tau-eiwit uiteindelijk tot geheugenproblemen leidt, is nog niet helemaal duidelijk.

"Zelfs vooraleer er echt op grote schaal eiwitophopingen terug te vinden zijn in de hersenen, zijn er al tekenen van ontsteking, en geraken verbindingen, en dus communicatie, tussen zenuwcellen verbroken", zegt professor Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven), die het onderzoek leidde.

Om te bestuderen hoe zenuwcellen met elkaar communiceren en waar dat misloopt bij hersenziekten, richtten de onderzoekers zich op een ander eiwit: Synaptogyrin-3. Tau en Synaptogyrin-3 interageren ter hoogte van de zenuwuiteinden. "Dit maakt het bijzonder interessant", vertelt onderzoeker Pabo Largo-Barrientos. "Synaptogyrin-3 is enkel te vinden aan de zenuwuiteinden. Dus als we dit eiwit uitschakelen, kunnen we meteen ook Tau uitschakelen, redeneerden we."

Door in een muismodel Synaptogyrin-3 uit te schakelen, slaagde het team erin te voorkomen dat de verbindingen tussen de zenuwcellen verbroken werden. De communicatie tussen de cellen bleef dus bestaan. "Ook het werkgeheugen van deze muizen, dat normaal achteruitgaat door Tau, bleef intact wanneer we Synaptogyrin-3 uitschakelden", voegt Largo-Barrientos toe.

"Het is de eerste keer dat we erin slagen om de effecten van Tau om te keren door in te grijpen ter hoogte van de zenuwuiteinden," zegt Verstreken. "In een volgende stap ontwikkelen we manieren om via medicatie de hoeveelheid Synaptogyrin-3 te reduceren. Daarmee kunnen we dan aan de slag om te kijken of deze nieuwe inzichten vertaald kunnen worden in effectieve behandelingen bij patiënten."

Heel wat hersenaandoeningen gaan gepaard met schadelijke eiwitophopingen in de zenuwcellen van ons brein. Ophopingen waarin het eiwit Tau is samengeklit, werden al bij zo'n twintig ziektes gevonden, waaronder ook Alzheimer. Hoe het Tau-eiwit uiteindelijk tot geheugenproblemen leidt, is nog niet helemaal duidelijk. "Zelfs vooraleer er echt op grote schaal eiwitophopingen terug te vinden zijn in de hersenen, zijn er al tekenen van ontsteking, en geraken verbindingen, en dus communicatie, tussen zenuwcellen verbroken", zegt professor Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven), die het onderzoek leidde. Om te bestuderen hoe zenuwcellen met elkaar communiceren en waar dat misloopt bij hersenziekten, richtten de onderzoekers zich op een ander eiwit: Synaptogyrin-3. Tau en Synaptogyrin-3 interageren ter hoogte van de zenuwuiteinden. "Dit maakt het bijzonder interessant", vertelt onderzoeker Pabo Largo-Barrientos. "Synaptogyrin-3 is enkel te vinden aan de zenuwuiteinden. Dus als we dit eiwit uitschakelen, kunnen we meteen ook Tau uitschakelen, redeneerden we." Door in een muismodel Synaptogyrin-3 uit te schakelen, slaagde het team erin te voorkomen dat de verbindingen tussen de zenuwcellen verbroken werden. De communicatie tussen de cellen bleef dus bestaan. "Ook het werkgeheugen van deze muizen, dat normaal achteruitgaat door Tau, bleef intact wanneer we Synaptogyrin-3 uitschakelden", voegt Largo-Barrientos toe."Het is de eerste keer dat we erin slagen om de effecten van Tau om te keren door in te grijpen ter hoogte van de zenuwuiteinden," zegt Verstreken. "In een volgende stap ontwikkelen we manieren om via medicatie de hoeveelheid Synaptogyrin-3 te reduceren. Daarmee kunnen we dan aan de slag om te kijken of deze nieuwe inzichten vertaald kunnen worden in effectieve behandelingen bij patiënten."